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临床医学综述范文:溃疡性结肠炎与肠道细菌研究进展

临床医学综述范文:溃疡性结肠炎与肠道细菌研究进展

减小字体 增大字体 作者:管理员  来源:本站整理  发布时间:2009-11-28 17:57:45

在对UC的动物模型临床研究中发现,UC发作期与健康对照组粪便菌群比较,肠杆菌和肠球菌呈有意义增加,尤以肠链球菌数增加显著,而酵母菌变化不显著,乳酸杆菌也略有减少。主要原籍菌双歧杆菌、真杆菌、类杆菌和消化链球菌都呈有意义减少,双歧杆菌检出率尤其低 [34] 。因此微生态制剂已被广泛用于治疗和改善UC炎症活动情况。微生态制剂一般包含乳酸菌、双歧杆菌和消化链球菌,但其具体治疗机制目前未完全明确。

有研究认为,乳酸菌通过影响树突状细胞的活性,可介导白介素-12(IL-12)和TNF-α分泌,上调MHCⅡ分子的表达。然而有些亚型的乳酸菌可引起相反的效应,例如 reuteri介导IL-12和TNF-α作用及上调MHCⅡ分子表达的作用较小,对IL-10无影响。L casei则可抑制IL-12、TNF-α、IL-6的合成。

Shibolet等 [35] 发现在用微生态制剂治疗由不同诱导剂诱导的UC动物模型的疗效有明显不同。微生态制剂(VSL#3,包含4种亚型的乳酸菌、3种亚型的双歧杆菌和一种消化链球菌)在治疗由巯基阻滞剂诱导(Iodoacetamide)的动物模型疗效明显,而对由硫磺二硝基苯酸(DNBS)诱导的动物模型几无疗效,微生态制剂的保护效应主要表现在结肠的损伤面积和结肠湿重减少,并伴有PGE2代谢物和MPO减少,NOS活性增加。巯基复合物在维持消化道上皮的完整性方面起到了重要的作用,有抗自由基的作用。Iodoacˉetamide诱导的UC动物模型反映了氧自由基损伤粘膜的生化过程,该研究揭示微生态制剂可能有增加内源性巯基复合物的作用,或清除氧自由基的作用。

Suhultz [36] 用乳酸菌(L plantarum299V)治疗IL-10基因敲除的小鼠UC模型,发现炎症过程明显和缓,粘膜中IgG、ITF-γ和IL-12含量降低。如继续使用,则在组织学上可看到明显改善。在体培养中还发现活性乳酸菌可增强血液中吞噬细胞和腹膜中吞噬细胞的活性。但目前在临床上,微生态制剂一般只用于预防或缓解炎症反应加剧,而非急性期的治疗。

在另一项随机对照的临床试验中,Ishikawa等 [37] 用含有双歧杆菌的牛奶(BFM)作为日常食物提供给UC患者,BFM组剂量是100ml/d,持续1年。试验结束后分别考察两组的肠镜表现、血液学检查及肠道菌群培养结果。发现在BFM组(入选11人)中有3人病情加重,而在对照组中(入选10人)中有9人病情加重。肠道菌群培养结果显示,BFM组中肠杆菌属及丁酸盐类的浓度较对照组明显降低。故推测双歧杆菌有预防UC复发的作用。

而在比较抗生素和微生态制剂的作用方面,Marotta等 [38] 设计了以下这个试验,选择了26名缓解期UC患者随机分为两组,另选了对照组15人,分别先测定其血常规、内毒素浓度、脂多糖结合蛋白(LBP)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的浓度。然后一组予以甲硝唑(250mg tid),另一组予以复合微生态制剂SCM-Ⅲ(包含嗜酸性乳酸菌和L helveticus、双歧杆菌及维生素类,3ml tid),各治疗2周,经过6周洗脱期后再进行交换治疗。在每次治疗前后对各组进行血液学检查。发现治疗组与对照组的内毒素水平无明显差别,而内毒素水平随着病程的迁延反复和病变范围的扩大可明显升高,SCM-Ⅲ有降低内毒素水平的作用,而甲硝唑无此作用。对于M-CSF,SCM-Ⅲ已有明显的下调作用,而甲硝唑对此亦无作用。而在LBP水平及血浆抑制内毒素作用方面,SCM-Ⅲ组与甲硝唑组无明显差别。故建议无论何种类型的UC患者都可长期加用微生态制剂治疗。虽然微生态制剂有价廉、安全、无害等优点,但能否长期应用微生态制剂尚无定论,因其具体机制还未完全阐明,但可以确信微生态制剂在治疗IBD方面是一类非常有前景的药物。

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